ABSTRACT
Furchgott demostró que la acetilcolina depende del endotelio vascular para ejercer su efecto dilatador cuando el vaso se encuentra por norepinefrina (NE). Nosotros hemos comprobado esto y además verificado que el neurotransmisor ejerce una acción constrictora en el vaso aislado que ha sido desprovisto de su endotelio. Esto nos hizo pensar que quizás la incubación del vaso aislado sin endotelio en acetilcolina, podría potenciar la acción constrictora de la NE. Para este estudio utilizamos manguitos aislados de aorta de rata, desprovistos mecánicamente de endotelio, inmersos en solución Krebs-Henseleirt (K-H) en pequeño baño de órgano aislado que permitía registrar el tono de las preparaciones mediante transductores de fuerzas y registrarlo en un fisiógrafo Grass. Se ensayaron dosis únicas de NE,10-6 M y también crecientes y acumulativas desde 10-7 hasta 10-4 M, antes y después de incubar la preparación en acetilcolina; agregando 1 ml de una solución 10-3 M al baño. A modo de control, en otra serie experimental, se usó solución K-H para incubar el vaso aislado sin endotelio. Al iniciar y al finalizar los experimentos, se cambió momentáneamente la solución K-H por una despolarización (K 70) como prueba funcional, porque la preparación responde con una contracción máxima a este estímulo. Contradictoriamente, la preparación sin endotelio que ha sido incubada previamente en acetilcolina, responde con menor intensidad a la acción vasoconstrictora de la NE. En esta situación experimental, con vasos desprovistos de íntima, no podemos invocar a la liberación del factor relajador derivado del endotelio. Presumiblemente hemos encontrado un procedimiento para desensibilizar los receptores adrenérgicos del vaso aislado